Stopień sedymentacji erytrocytów w zastoinowej niewydolności serca ad 6

Nie tylko współczynnik sedymentacji korelował odwrotnie z poziomem prawego ciśnienia przedsionkowego przed leczeniem, ale zmiany szybkości korelowały odwrotnie ze zmianami ciśnienia prawego przedsionka podczas leczenia. Ta korelacja wskaźnika sedymentacji z ciśnieniem prawego przedsionka może wyjaśnić, dlaczego zarówno my, jak i Wood2 zauważyliśmy wzrost wskaźnika sedymentacji u pacjentów, którzy mieli diurezę po wdrożeniu skutecznej terapii. Odwrotnie, u pacjentów, u których wystąpiły objawy prawostronnej niewydolności serca i przeciążenia wątroby (co pokazuje zwiększony poziom bilirubiny w surowicy krwi), pomimo optymalnego leczenia digoksyną i lekami moczopędnymi, częstość sedymentacji była obniżona. Warto zauważyć, że związek pomiędzy tempem sedymentacji a średnim ciśnieniem w prawym przedsionku zaobserwował Parry 30 lat temu, 6 ale został uznany przez autora za przypadkowe skojarzenie. W jaki sposób podniesienie średniego ciśnienia prawego przedsionka może doprowadzić do zmniejszenia wskaźnika sedymentacji. Wydaje się, że fibrynogen jest głównym wyznacznikiem tempa sedymentacji u pacjentów z niewydolnością serca, ponieważ występuje w wielu stanach zapalnych20. Współczynnik sedymentacji zmieniał się bezpośrednio w zależności od poziomu fibrynogenu w osoczu u naszych pacjentów, a zmiany w poziomie fibrynogenu ścisłej korelacji ze zmianami tempa sedymentacji w tym zaburzeniu.21 Interesujące jest, że wielu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca z powodu dysfunkcji lewej komory ma przewlekle podwyższony poziom fibrynogenu (> 4 g na litr) (ryc. 2), 19,23 i a zatem mają zwiększoną szybkość sedymentacji (ryc. 1) .3,5-7 To odkrycie może być związane z ich zaawansowanym wiekiem 24, 25 lub z wysoką częstością występowania choroby wieńcowej, 26,27 nadciśnieniem układowym, 28 i cukrzycą29 u tych pacjentów. . Jednak w okresach ostrej dekompensacji lub gdy kliniczny zespół prawostronnej niewydolności serca występuje u pacjentów z długotrwałą niewydolnością lewej komory, wzrasta ciśnienie w przedsionku i rozwija się przekrwienie wątroby. Związane zwiększenie objętości może działać w celu rozcieńczenia stężenia fibrynogenu, a tym samym zmniejszyć szybkość sedymentacji. [23] Alternatywnie, jakikolwiek wzrost ciśnienia wewnątrzwątrobowego (ze względu na zwiększone ciśnienie prawego przedsionka) może upośledzać tworzenie lub przyspieszać degradację fibrynogenu.1,2 Gdyby do tego doszło, zarówno poziom fibrynogenu w osoczu, jak i wskaźnik sedymentacji zmniejszyłyby się (prawdopodobnie do normalnego lub niskiego zakresu), a następnie ponownie wzrosłyby po obniżeniu prawego ciśnienia przedsionkowego przez skuteczne leczenie. [19]
Należy zauważyć, że szybkość sedymentacji można także przyspieszyć, jeśli stężenie makrocząsteczek w stosunku do erytrocytów jest zwiększone przez obniżenie hematokrytu.22,30. Chociaż hematokryt był niższy u naszych pacjentów, którzy mieli wysoki współczynnik sedymentacji niż u pacjentów z niższy wskaźnik, wydaje się mało prawdopodobne, aby hematokryt był główną determinantą szybkości sedymentacji erytrocytów u pacjentów w naszym badaniu, ponieważ spodziewalibyśmy się, że pacjenci, u których diureza po terapii rozszerzającej naczynia krwionośne mają hemokoncentrację, 23, a zatem spadek w szybkość sedymentacji. Jednak tempo sedymentacji zwiększyło się u tych pacjentów i nie było związku między zmianami w hematokrytie a zmianami szybkości sedymentacji w naszym badaniu.
Podsumowując, nasze badanie, przeprowadzone 50 lat po oryginalnym raporcie Wooda, 2 sugeruje, że szybkość sedymentacji erytrocytów koreluje z ciężkością choroby u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca
[przypisy: moringa kapsułki, olx myślibórz, deslodyna ]