Stopień sedymentacji erytrocytów w zastoinowej niewydolności serca ad 5

Gdy wszystkie zmienne wymienione w tabeli zostały wprowadzone do analizy Cox w celu oceny ich potencjalnego związku z przeżyciem, pełne dane były dostępne tylko dla 36 pacjentów (ponieważ frakcja wyrzutowa, aktywność reniny w osoczu i noradrenalina w osoczu nie były mierzone u wszystkich pacjentów); jednak trzy zmienne, dla których dane były dostępne tylko dla tych 36 pacjentów, nie były skorelowane z przeżyciem w tej małej podgrupie. Gdy te trzy zmienne zostały wyłączone z analizy, stwierdzono, że cztery zmienne są niezależnymi korelatami przeżycia: ciśnienie zaklinowania płucnego (.2 = poziom bilirubiny w surowicy (.2 = 12,01), stężenie kreatyniny w surowicy (.2 = i wiek (.2 = 5,98). Gdy uwzględniono tylko te cztery zmienne w modelu Coxa, dodanie szybkości sedymentacji erytrocytów dostarczyło niezależną, przyrostową informację prognostyczną (.2 = 6,08, P <0,05). Dyskusja
Wyniki obecnego badania nie potwierdzają klasycznego nauczania1, że szybkość sedymentacji erytrocytów jest charakterystycznie niska u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Tempo sedymentacji było mniejsze niż 5 mm na godzinę tylko u 10% naszych pacjentów, podczas gdy połowa naszych pacjentów miała częstość ponad 25 mm na godzinę (górna granica normy dla naszych pacjentów w badaniu, średni wiek, 64 lata ) .17,18 Na pierwszy rzut oka wydaje się, że wniosek ten różni się znacząco od tego, który osiągnął Wood2 ponad 50 lat temu. W przeciwieństwie do powszechnego przekonania, Wood nie doszedł jednak do wniosku, że wskaźnik sedymentacji był niski w przewlekłej niewydolności serca, ale odsetek ten zmniejszył się u pacjentów, u których wystąpiły nasilenie objawów zastoinowych, i że zwiększył się u pacjentów, którzy zareagowali pozytywnie na leczenie. W rzeczywistości większość pacjentów Wooda miała zwiększoną szybkość sedymentacji podczas przewlekłej fazy choroby. Obserwacje Wooda i kolejnych badaczy3-7,19 należy jednak interpretować ostrożnie, ponieważ badania te nie obejmowały obiektywnych pomiarów hemodynamicznych ani nie uwzględniały pacjentów, u których występowały zaburzenia, które mogłyby zmienić szybkość sedymentacji erytrocytów.
Nasze dane dostarczają obiektywnych dowodów (w dobrze scharakteryzowanej grupie pacjentów z niewydolnością serca nieskomplikowanych przez zaburzenia zapalne), że depresja wskaźnika sedymentacji odzwierciedla stan ciężkiej dekompensacji serca. W porównaniu z pacjentami z szybką sedymentacją, pacjenci, którzy mieli niski lub normalny współczynnik sedymentacji w naszym badaniu, mieli bardziej zaawansowaną niewydolność serca, na co wskazują większe nasilenie ich objawów i nieprawidłowości hemodynamiczne, zmniejszenie rzutu serca i wyższe ośrodkowe ciśnienie żylne) i ich bardziej niekorzystny długoterminowy wskaźnik przeżywalności. Co więcej, zmiany w szybkości sedymentacji były zbliżone do zmian stanu klinicznego i hemodynamicznego tych pacjentów. Pacjenci, u których częstość sedymentacji zwiększyła się ogólnie, poprawiła się hemodynamicznie i objawowo, podczas gdy częstość spadła dalej u pacjentów, którzy nie zareagowali pozytywnie na terapię rozszerzającą naczynia krwionośne. Dane te wskazują, że ciężkość (a nie obecność) niewydolności serca jest głównym wyznacznikiem szybkości sedymentacji erytrocytów u pacjentów z dysfunkcją lewej komory.
Chociaż szybkość sedymentacji była powiązana z ciężkością niewydolności serca, najważniejszym związkiem hemodynamicznym związanym z szybkością sedymentacji nie była funkcja lewej komory, ale średnia wartość ciśnienia przedsionkowego
[hasła pokrewne: dzienniczek samokontroli cukrzyka, terapia zajęciowa osób starszych, fosfatydyloseryna ]