Regresja mikroalbuminurii w cukrzycy typu 1 ad 7

Na przykład, jeśli częstotliwość regresji mikroalbuminurii zwiększyłaby się w tym czasie, odsetek pacjentów z progresją do białkomoczu zmniejszyłby się, biorąc pod uwagę grupę osób pozostających w grupie ryzyka. Inne badania donoszą o regresji jawnego białkomoczu, 17,18 nawet niezależnie od stosowania inhibitorów ACE19. Ani te badania, ani obecne prospektywne badanie regresji mikroalbuminurii nie pokazują, która alternatywa jest bardziej wiarygodna. Te rozważania sugerują model wczesnej nefropatii cukrzycowej, w której podwyższone wydzielanie albumin z moczem jest markerem raczej dynamicznego niż stałego uszkodzenia nerek. Zgodnie z tym modelem, gdy wzrasta wydzielanie albumin z moczem u osób z cukrzycą typu 1, może on pozostać statyczny, przejść do jawnego białkomoczu lub cofnąć się do normalnego poziomu, jak to miało miejsce u dużej części pacjentów w tym badaniu. Czynniki związane ze ścieżką regresji mogą dostarczyć wskazówek dotyczących interwencji, które mogą sprzyjać zmniejszeniu mikroalbuminurii do normalnego poziomu wydalania albuminy.
Biorąc pod uwagę ugruntowaną rolę hiperglikemii jako czynnika ryzyka dla początków9,10,12,20-23 i progresji6,10,23,24 mikroalbuminurii, nie jest zaskakujące, że poziomy hemoglobiny glikozylowanej poniżej 8,0 procent są związane z regresja mikroalbuminurii. Fakt, że częstotliwość regresji nie zmniejsza się wraz z dalszym wzrostem hemoglobiny glikozylowanej, stanowi ciekawy kontrast w stosunku do schematu dawka-odpowiedź dla wystąpienia mikroalbuminurii, co jest rzadkie w przypadku poziomu hemoglobiny glikozylowanej poniżej 8,0%. Jednakże częstotliwość mikroalbuminurii wzrasta gwałtownie na wyższych poziomach i jest przesadzona u palaczy papierosów.11,12 Być może mechanizmy leżące u podstaw regresji mikroalbuminurii są najbardziej skuteczne w niskim zakresie poziomów hemoglobiny glikozylowanej, przy czym nie są przytłoczone przez przeciwne. wpływ wysokich poziomów hemoglobiny glikozylowanej i jej interakcji z paleniem. W związku z tym poziomy hemoglobiny glikozylowanej poniżej 8,0 procent można uznać za zbawienne, co pozwala na rozdzielenie lub naprawę aberracji czynnościowych w kłębuszku nerkowym25-27 lub kanaliku proksymalnym28, co zwykle prowadzi do zwiększenia wydalania albuminy z moczem.
Wcześniejsze badania kliniczne nie potwierdziły związku między interwencjami w celu poprawy kontroli glikemii a korzystnym wynikiem u pacjentów z cukrzycą typu i mikroalbuminurią. Niedostateczna wielkość próbki30 i niedostateczny czas obserwacji31 wydają się być odpowiedzialne za takie negatywne wyniki, podkreślając potrzebę długiego czasu leczenia. -terminalne badania kliniczne z udziałem dużej liczby pacjentów. Ponadto należy zaplanować badania z wieloczynnikowymi interwencjami, tak jak zrobiono to w porównywalnych badaniach pacjentów z cukrzycą typu 2. 32
Regresja mikroalbuminurii wiązała się z niskim skurczowym ciśnieniem krwi (poniżej 115 mm Hg). Ponieważ mikroalbuminuria wiąże się z upośledzeniem autoregulacji hemodynamicznej nerek, 33,34 przypuszczamy, że bardzo niskie układowe ciśnienie krwi osłabia naprężenie ścinające i może umożliwić odzyskanie integralności kłębuszkowej. Pozostaje jednak ustalić, czy interwencja farmakologiczna prowadząca do bardzo niskiego ogólnoustrojowego ciśnienia krwi będzie skuteczna w zmniejszaniu wydalania albuminy z moczem.
Związek między niskim poziomem całkowitego cholesterolu i triglicerydów w surowicy a regresją mikroalbuminurii stanowi uzasadnienie interwencji farmakologicznej ze środkami obniżającymi stężenie lipidów, nawet u pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy nie mają jawnej dyslipidemii
[przypisy: periodontolog wrocław, terapia zajęciowa osób starszych, usg tarczycy szczecin ]
[hasła pokrewne: moringa kapsułki, deslodyna, implanty dentystyczne ]